ABSTRACT
O avanço tecnológico trouxe aumento na quantidade e na variedade de agentes eliminados na atmosfera, tendo relação direta com o aumento de partículas de poluição do ar e com a ocorrência de mortes por falência cardíaca, infarto agudo do miocárdio e arritmias. Muitos estudos já relataram que o aumento de material particulado (MP <10 nM) induz ao estresse oxidativo que, por sua vez, pode causar inflamação, aumentando a expressão de citocinas inflamatórias. Especificamente no miocárdio, quando agredido, ocorre necrose dos cardiomiócitos, apoptose, ativação do sistema complemento, acúmulo de células inflamatórias na área infartada e na área remota, tendo como mediadores dessa perda celular a inflamação e o estresse oxidativo. Essa cadeia complexa de eventos promove intenso remodelamento molecular e celular na região infartada e em regiões distantes a ela. Visto a poluição atuar tanto na inflamação quanto no estresse oxidativo, e esses serem mecanismos de lesão miocárdica, nossa hipótese é que a poluição poderia ser um amplificador dessa lesão. O objetivo deste trabalho foi avaliar o papel da poluição no remodelamento estrutural, geométrico e funcional do coração em modelo experimental de infarto do miocárdio. Para tal, foram analisados o acúmulo de colágeno intersticial no miocárdio, a inflamação, o estresse oxidativo e a apoptose. Foram estudados 75 ratos wistar divididos em 5 grupos: controle (CT), grupo controle exposto à poluição (CTP), grupo infartado (IAM), infartado exposto à poluição (IAM G1) e grupo exposto à poluição antes e após o infarto (IAM G2). Os métodos utilizados foram: histologia para análise morfométrica, RT-PCR real time para citocinas inflamatórias e apoptose, ecocardiograma para anatomia e função cardíaca e ELISA para avaliação do estresse oxidativo. Os resultados mostraram maior deposição de colágeno intersticial no ventrículo esquerdo nos grupos CTP, IAM, IAM G1 e IAM G2, quando comparados ao grupo controle (p <= 0,001). No VD, houve...
Technological improvement has brought an increased amount and range of agents disposed in the atmosphere. Moreover, there is a direct relationship with increased air pollution with the occurrence of deaths because heart failure, acute myocardial infarction and arrhythmias. Many studies have reported that the increase of particulate matter (<10 nM) induces oxidative stress which can cause inflammation increasing the expression of inflammatory cytokines. Specifically, in the myocardium affected by an ischemic process, cardiomyocytes necrosis, apoptosis, activation of the complement system, inflammatory cell accumulation in the infarcted area and in remote area occurs. The pathways for this cell loss also include inflammation and oxidative stress. This complex chain of events promotes intense molecular and cellular remodeling in the infarcted region and in regions distant to it. However, the available literature does not correlate the influence of exposure to pollution with remodeling, inflammation and oxidative stress specifically in the myocardium. The aim of this study was to evaluate the role of pollution in structural, geometric and functional remodeling in the heart using an experimental model of myocardial infarction. This study, analyzed the accumulation of interstitial collagen in the myocardium, as well as inflammation, oxidative stress and apoptosis 75 rats were divided into five groups: control group (CT), control group exposed to pollution (CTP), myocardial infarcted group (MI), infarcted group immediately exposed to pollution (MI G1) and infarcted previously exposed to pollution and kept on that after infarction (MI G2). The methods that was used: histology for morphometric analysis, real time RT-PCR for inflammatory cytokines and apoptosis, echocardiography for cardiac anatomy and function and ELISA to assess oxidative stress. The results showed greater deposition of interstitial collagen in the left ventricle in groups CTP, MI, MI G1 and MI G2...